УДК 57.085.23+612.826.5+617.731+617.735

Думанська Г. В., канд. біол. наук, старший науковий співробітник
Веселовський М. С., д-р біол. наук, професор, академік НАН України, завідувач відділу, директор інституту

Відділ фізіології нейронних мереж, Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця Національної академії наук України, м. Київ, Україна

Гіпоксія є одним з основних супроводжувальних факторів багатьох патологій зорової системи. Гіпоксичні ураження сітківки та зорового нерва призводять до поступових і часто необоротних порушень передачі аферентного сигналу в центри головного мозку [1, 2]. Частина волокон зорового тракту представлена проекціями гангліозних клітин сітківки у верхні пласти підкіркового зорового центра (superfcial superior colliculus, SSC) і є першою ланкою вторинного зорового шляху. Ураження цього рівня зорового аналізатора призводять не лише до проблем з орієнтацією, навігацією та зоровою увагою, а також можуть відзначатися при деяких неврологічних та психіатричних розладах [3, 4]. 

Мета. У роботі ми досліджували процеси та механізми, що лежать в основі ранньої стадії гіпоксичного ураження проекцій сітківки в SSC. 

Матеріали та методи. Ми розробили модель зорового тракту in vitro – кокультуру дисоційованих клітин сітківки та нейронів SSC. У кокультурі морфофункціональні відмінності обох популяцій клітин надають можливість дослідити передачу інформації в окремих парах: гангліозна клітина сітківки – нейрон SSC, тобто в кожній окремій проекції зорового тракту in vitro. Використовуючи сучасні електрофізіологічні, електрохімічні та фармакологічні методи, ми реєстрували нейропередачу по кожному окремому волокну зорового тракту in vitro, імітуючи короткочасні гіпоксичні стани. 

Результати. Ми встановили, що короткотривала гіпоксія (до 5 хв) призводить до довготривалих різноспрямованих змін передачі збуджувальних і гальмівних сигналів від сітківки до SSC. Ми оцінили кальцій-залежність вищеописаних патологічних змін. За допомогою методів базового та повного квантового аналізу охарактеризували можливі клітинні механізми, що опосередковують цю пластичність. Також ми виявили, що гіпоксія-індукована зміна передачі сигналу супроводжується патологічними і компенсаторними механізмами. 

У роботі ми представили in vitro модель зорового тракту – зручний об’єкт для фармакологічних та електрофізіологічних досліджень передачі сигналу в нормі та при патології. Також визначили та описали характеристики гіпоксіяіндукованих змін передачі сигналів від сітківки до SSC; ідентифікували клітинні патологічні та компенсаторні механізми, що лежать в основі гіпоксичного ушкодження цієї ланки зорового аналізатора. 

Висновки. Отримані результати можуть бути використані для розробки адекватних підходів ефективної терапії та проведення регулярних курсів системної фармакологічної та терапевтичної профілактики гіпоксичних станів зорового аналізатора. 

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Kaur C, Foulds WS, Ling EA. Hypoxia-ischemia and retinal ganglion cell damage. Clin Ophthalmol. 2008;2(4):879-889. https://doi.org/10.2147/opth.s3361.
2. Li SY, Fu ZJ, Lo AC. Hypoxia-induced oxidative stress in ischemic retinopathy. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:426769. https://doi.org/10.1155/2012/426769.
3. Haustead DJ, Lukehurst SS, Clutton GT, Bartlett CA, Dunlop SA, Arrese CA, Sherrard RM, Rodger J. Functional topography and integration of the contralateral and ipsilateral retinocollicular projections of ephrin-A-/- mice. J Neurosci. 2008;28(29):7376-7386. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1135-08.2008. 
4. Rima S, Schmid MC. V1-bypassing thalamo-cortical visual circuits in blindsight and developmental dyslexia. Curr. Opin. Physiol. 2020;16:14-20. https://doi.org/10.1016/j.cophys.2020.05.001. 

Отримано 27.07.2021 р.