УДК [617.731–02:616.379–008.64]–036–092–037–031.71–085

https://doi.org/10.30702/Ophthalmology.2017/07.art3

Бездітко П. А.¹, Карлійчук М. А.²

¹Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

²ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Резюме. Роботу присвячено особливостям ураження зорового нерва у хворих з цукровим діабетом залежно від тривалості, ступеня компенсації цукрового діабету, форми діабетичної ретинопатії та ступеня тяжкості діабетичної полінейропатії. На основі аналізу обстеження 575 хворих з цукровим діабетом 2-го типу було уточнено наукові дані про фактори ризику діабетичної оптичної нейропатії та доведено, що у хворих з цукровим діабетом існує пряма кореляційна залежність між рівнем глікозильованого гемоглобіну (HbA1C) крові, тривалістю захворювання, частотою й формою діабетичної ретинопатії, тяжкістю діабетичної полінейропатії та типом і стадією діабетичної оптичної нейропатії: r = 0,62, r = 0,74, r = 0,72, r = 0,81 відповідно. Найвищий ступінь кореляції спостерігається між тяжкістю діабетичної полінейропатії та типом і стадією діабетичної оптичної нейропатії (r = 0,81), що підтверджує роль діабетичної полінейропатії в патогенезі ураження зорового нерва у хворих з цукровим діабетом.

Ключові слова: діабетична оптична нейропатія, тривалість цукрового діабету, ступінь компенсації цукрового діабету, форма діабетичної ретинопатії, ступінь тяжкості діабетичної полінейропатії.

ВСТУП

За даними різних авторів, ураження зорового нерва виявляється у 7–30,7 % хворих із цукровим діабетом (ЦД) [1–5, 7, 8] і є однією з причин інвалідності внаслідок зниження або повної втрати зору [4]. Діабетична оптична нейропатія (ДОН) є частковим проявом системної діабетичної полінейропатії (ДПН), за якої відзначається ураження II пари черепно-мозкових нервів – зорових нервів [6, 9]. Тобто, ДОН, ДПН та діабетична ретинопатія є ускладненням одного й того самого захворювання – цукрового діабету [8, 9]. Логічно припустити взаємозв’язок між вищенаведеними ускладненнями та тривалістю й ступенем компенсації ЦД. Однак дотепер це питання залишається відкритим.

МЕТА РОБОТИ

Виявити особливості ураження зорового нерва у хворих з ЦД залежно від тривалості, ступеня компенсації ЦД, форми діабетичної ретинопатії та ступеня тяжкості ДПН.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Аналіз особливостей ураження зорового нерва здійснювали на основі даних обстеження 575 хворих (1150 очей) з ЦД 2-го типу. Було відібрано групу хворих з ЦД 2-го типу з відсутньою глаукомою в анамнезі, в яких показники тонометричного тиску не перевищували 21 мм рт. ст. за Гольдманом. У дослідження включали лише еметропічні очі або очі з гіперметропією чи міопією слабкого ступеня; без катаракти або з початковою віковою катарактою; без хірургічних втручань в анамнезі, у тому числі лазерних. Вік хворих коливався від 44 до 69 років, у середньому становив 55,9 ± 7,8 років. Тривалість ЦД до 5 років відзначалася у більшості хворих (71,8 %, 413 осіб), від 5 до 10 років – у 16,2 % хворих (93 особи), понад 10 років – у 12 % хворих (69 осіб). Залежно від рівня глікозильованого гемоглобіну крові компенсація ЦД (HbA1C ≤ 7 %) спостерігалася у 78,3 % хворих (450 осіб), субкомпенсація (7 % ≥ HbA1C ≤ 9 %) – у 13,2 % хворих (76 осіб), декомпенсація (HbA1C ≥ 9 %) – у 8,5 % хворих (49 осіб).

Ураховуючи клінічну картину діабетичного ураження зорового нерва, хворих з ЦД було розподілено на групи залежно від типу та стадії ДОН.

1. Аксіальна ДОН (або хронічна форма ДОН) – типова форма ураження при ЦД, за якої патологічні зміни виявлялися на всьому протязі зорового нерва. Було відзначено у 40 % очей (460 очей) хворих із ЦД. Характеризувалася стадійністю перебігу:
а) субклінічну (або асимптоматичну) стадію виявляли за допомогою оптичної когерентної томографії (ОКТ) сітківки й зорового нерва: характеризувалася локальним чи загальним потоншенням комплексу гангліонарних клітин сітківки та/ або секторальним потоншенням шару перипапілярних нервових волокон за відсутності клінічних симптомів. Була виявлена у 20,1 % очей (231 око) хворих із ЦД й становила 50,2 % очей хворих з аксіальною ДОН;
б) початкову стадію діагностували за допомогою офтальмохромоскопії (проявлялася змінами в безчервоному світлі – темнішим кольором диску зорового нерва (ДЗН) та легким затуманенням його контурів у місцях перетину судинами великого калібру, а також гіперемією ДЗН при надавлюванні на очне яблуко) та фосфен-діагностики (характеризувалася незначним збільшенням порогу електричної чутливості сітківки та зниженням лабільності зорового нерва). Діагностували у 8,3 % очей (95 очей) хворих із ЦД, що становило 20,7 % очей хворих з аксіальною ДОН;
в) виражену стадію визначали за допомогою офтальмоскопії: характеризувалася гіперемією ДЗН та незначним локальним чи загальним його набряком до 1 мм. Для офтальмохромоскопічної картини цієї стадії була характерна двокольоровість ДЗН у пурпурному світлі (синє світіння набряклої тканини на фоні червоного кольору диску) та потовщення нервових волокон сітківки в жовто-зеленому світлі. Під час фосфен-діагностики виявляли помірне збільшення порогу електричної чутливості сітківки та зниження лабільності зорового нерва. Була відзначена у 7,9 % очей (91 око) хворих з ЦД й становила 19,8 % очей хворих з аксіальною ДОН;
г) дистрофічна стадія офтальмоскопічно проявлялася деколорацією ДЗН різного ступеня та чіткістю меж ДЗН. За допомогою офтальмохромоскопії у пурпурному світлі виявляли збліднення ДЗН, у жовто-зеленому світлі – «обрив» і зникнення перипапілярних нервових волокон. Під час фосфен-діагностики визначали різного ступеня збільшення порогу електричної чутливості сітківки та зниження лабільності зорового нерва. Було діагностовано в 3,7 % очей (43 ока) хворих з ЦД, що становило 9,3 % очей хворих з аксіальною ДОН.

2. Передня ішемічна ДОН (або гостра форма ДОН) – гостре порушення кровообігу інтраокулярної частини зорового нерва, при якому рівень зниження зору залежав від кількості пошкоджених нервових волокон. Діагностували у 2,1 % очей (24 ока) хворих із ЦД.

3. Діабетична папілопатія характеризувалася значним набряком ДЗН та телеангіоектазією епіпапілярних капілярів без порушення або з незначними порушеннями зорових функцій і спонтанним зникненням клінічних симптомів. Діагностували в 0,05 % очей (6 очей) хворих із ЦД.

Крім стандартних (візометрії, тонометрії, дослідження очного дна), методи офтальмологічного дослідження включали офтальмохромоскопію, ОКТ сітківки та зорового нерва й електрофізіологічні дослідження. Офтальмохромоскопію проводили за допомогою електричного офтальмоскопа Водовозова ОЕВ-2 методом Водовозова А. М. Для спектральної ОКТ використовували RTVue-100 фірми Optovue з роздільною здатністю 5 мікрон. Електрофізіологічні дослідження включали дослідження порогу електричної чутливості за фосфеном та критичної частоти злиття мерехтінь за фосфеном за допомогою струмостимулятора «Фосфен» КНСО-2.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

У хворих з ЦД відзначили пряму кореляційну залежність між рівнем глікозильованого гемоглобіну крові та типом і стадією ДОН (r = 0,62, р < 0,05). Так, середній показник рівня HbA1C крові у хворих з початковою стадією аксіальної ДОН (7,73 ±1,35 %) на 15,5 % (р > 0,05), вираженою стадією (9,67 ± 1,53 %) на 44,5 %, дистрофічною стадією (9,52 ± 1,60 %) на 42,3 %, передньою ішемічною ДОН (9,48 ± 1,65 %) на 41,7 %, діабетичною папілопатією (10,12 ± 1,92 %) на 51,3 % перевищував відповідний показник у хворих з ЦД без ДОН (6,69 ± 1,07 %) (р > 0,05). При субклінічній стадії цей показник достовірно не відрізнявся від такого у хворих з ЦД без ДОН (6,93 ± 1,28 %) (рисунок 1).

У хворих з ЦД відзначили пряму кореляційну залежність між тривалістю захворювання та типом і стадією ДОН (r = 0,74, р < 0,001). Так, середня тривалість ЦД у хворих з початковою стадією аксіальної ДОН (4,7 ± 1,6 років) у 1,3 раза, вираженою стадією (6,3 ± 3,1 років) у 1,8 раза, дистрофічною стадією (7,9 ± 3,4 років) у 2,6 раза, з передньою ішемічною ДОН (6,5 ± 3,3 років) у 1,9 раза, діабетичною папілопатією (6,1 ± 3,5 років) у 1,7 раза перевищував відповідний показник хворих з ЦД без ДОН (3,5 ± 1,4 років) (р < 0,05). Середня тривалість ЦД у хворих із субклінічною стадією аксіальної ДОН (3,9 ± 1,6 років) достовірно не відрізнялася від такої у хворих із ЦД без ДОН (р > 0,05) (рисунок 2).

У хворих із ЦД відзначили пряму кореляційну залежність між формою діабетичної ретинопатії та типом і стадією ДОН (r = 0,72, р < 0,001). Так, у хворих із ЦД без ДОН діабетичної ретинопатії не виявили. При субклінічній стадії аксіальної ДОН діабетичну ретинопатію діагностували в 13,9 % очей (32 ока), причому тільки у непроліферативній формі. У хворих з початковою стадією аксіальної ДОН частота діабетичної ретинопатії становила 38,9 % очей (37 очей), причому захворювання спостерігалося тільки у непроліферативній формі. У разі вираженої стадії аксіальної ДОН діабетичну ретинопатію виявили у 86,8 % очей (79 очей): непроліферативну форму – у 46,1 % очей (42 очей), препроліферативну форму – у 22 % очей (20 очей), проліферативну форму – у 18,7 % очей (17 очей). У всіх хворих із дистрофічною стадією аксіальної ДОН було виявлено діабетичну ретинопатію (100 % очей, 43 ока): непроліферативну форму – 23,3 % очей (10 очей), препроліферативну – 39,5 % очей (17 очей), проліферативну – 37,2 % очей (16 очей). При передній ішемічній ДОН діабетичну ретинопатію відзначили у 83,3 % очей (20 очей): непроліферативну форму – у 45,8 % очей (11 очей), препроліферативну форму – у 20,8 % очей (5 очей), проліферативну форму – у 16,7 % очей (4 ока). У хворих із діабетичною папілопатією частота діабетичної ретинопатії становила 83,4 % очей (5 очей): непроліферативна форма – 50 % очей (3 ока), препроліферативна форма – 16,7 % очей (1 око), проліферативна форма – 16,7 % очей (1 око) (рисунок 3).

Таким чином, частота діабетичної ретинопатії у хворих з початковою стадією аксіальної ДОН у 2,8 раза, при вираженій стадії у 6,2 раза, дистрофічній стадії у 7,2 раза, передній ішемічній ДОН та діабетичній папілопатії у 6 разів перевищувала показник хворих із субклінічною стадією аксіальної ДОН (р < 0,05), а у хворих із ЦД без ДОН діабетичної ретинопатії не виявили.

Відзначили різницю і в частоті різних форм діабетичної ретинопатії залежно від типу та стадії ДОН. Так, непроліферативна форма діабетичної ретинопатії у хворих з початковою стадією ДОН зустрічалась у 2,8 раза, при вираженій стадії у 3,3 раза, дистрофічній стадії у 1,7 раза, передній ішемічній ДОН у 3,3 раза, діабетичній папілопатії у 3,6 раза частіше, ніж у хворих із субклінічною стадією аксіальної ДОН (р < 0,001). Препроліферативна та проліферативна форми діабетичної ретинопатії були виявлені тільки у хворих з вираженою та дистрофічною стадіями аксіальної ДОН та при передній ішемічній ДОН та діабетичній папілопатії, причому найчастіше у хворих із дистрофічною стадією аксіальної ДОН. Частота препроліферативної діабетичної ретинопатії у хворих з вираженою стадією аксіальної ДОН у 1,8 раза, при передній ішемічній ДОН у 1,9 раза, діабетичній папілопатії у 2,4 раза була менша за таку у хворих із дистрофічною стадією аксіальної ДОН (р < 0,001). Проліферативна діабетична ретинопатія у хворих із вираженою стадією аксіальної ДОН у 2 рази, при передній ішемічній ДОН та діабетичній папілопатії у 2,2 раза була менша за таку у хворих із дистрофічною стадією аксіальної ДОН (р < 0,001).

У хворих із ЦД виявили прямий кореляційний звʼязок між тяжкістю ДПН та типом і стадією ДОН (r = 0,81, p < 0,001). Частота ДОН серед хворих із ЦД без ДПН (N0-стадія) становила 19,2 % хворих (70 осіб) й 9,6 % очей (70 очей), у всіх хворих з діабетичною патологією зорового нерва захворювання було монокулярним та зустрічалось у вигляді субклінічної стадії аксіальної ДОН (рисунок 4).

На всіх очах хворих із ДПН було виявлено діабетичне ураження зорового нерва.

У хворих з асимптоматичною А-ДПН (N1А-стадія) найчастіше спостерігалася субклінічна стадія аксіальної ДОН – 90,4 % очей (85 очей), частота початкової стадії становила 7,4 % очей (7 очей), передньої ішемічної ДОН – 2,1 % очей (2 очей) хворих з асимптоматичною А-ДПН (рисунок 4). У 85,1 % хворих з асимптоматичною А-ДПН (40 осіб) на обох очах діагностували одну й ту саму стадію аксіальної ДОН: у 83 % хворих (39 осіб) було відзначено субклінічну стадію, у 2,1 % хворих (1 особа) – початкова. У 14,9 % хворих з асимптоматичною А-ДПН (7 осіб) на одному оці виявили субклінічну стадію аксіальної ДОН, на іншому в 10,6 % хворих (5 осіб) – початкову стадію, у 4,3 % хворих (2 особи) – передню ішемічну ДОН.

У хворих з асимптоматичною В-ДПН (N1В-стадія) найчастіше траплялася субклінічна стадія аксіальної ДОН – 63 % очей (68 очей), частота початкової стадії становила 26,9 % очей (29 очей), передньої ішемічної ДОН – 8,3 % очей (9 очей), діабетичної папілопатії – 1,8 % очей (2 очей) хворих з асимптоматичною В-ДПН. У 59,3 % хворих з асимптоматичною В-ДПН (32 особи) на обох очах діагностували одну й ту саму стадію аксіальної ДОН: у 50 % хворих (27 осіб) було відзначено субклінічну стадію, у 9,3 % хворих (5 осіб) – початкову. У 40,7 % хворих (22 особи) з асимптоматичною В-ДПН патологія зорового нерва правого та лівого ока відрізнялась: у 20,4 % хворих (11 осіб) на одному оці було діагностовано субклінічну стадію аксіальної ДОН, на іншому – початкову, у 3,7 % хворих (2 осіб) на одному оці виявили субклінічну стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 1,8 % хворих (1 особа) на одному оці відзначили субклінічну стадію, на іншому – діабетичну папілопатію, у 13 % хворих (7 осіб) на одному оці було діагностовано початкову стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 1,8 % хворих (1 особа) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – діабетичну папілопатію.

У хворих із симптоматичною А-ДПН (N2А-стадія) найчастіше спостерігалася виражена стадія аксіальної ДОН – 44,5 % очей (41 око), частота початкової стадії становила 35,9 % очей (33 ока), дистрофічної стадії – 5,4 % (5 очей), субклінічної стадії – 3,3 % очей (3 ока), передньої ішемічної ДОН – 7,6 % очей (7 очей), діабетичної папілопатії – 3,3 % очей (3 ока) хворих із симптоматичною А-ДПН. У 60,8 % хворих із симптоматичною А-ДПН (28 осіб) на обох очах діагностували одну й ту саму стадію аксіальної ДОН: у 32,6 % хворих (15 осіб) було відзначено виражену стадію, у 23,9 % хворих (11 осіб) – початкову, у 4,3 % хворих (2 осіб) – дистрофічну стадію. У 39,2 % хворих (18 осіб) із симптоматичною А-ДПН патологія зорового нерва правого та лівого ока відрізнялася: у 8,7 % хворих (4 особи) на одному оці було діагностовано виражену стадію аксіальної ДОН, на іншому – початкову стадію, у 2,2 % хворих (1 особа) на одному оці виявили виражену стадію, на іншому – дистрофічну, у 6,5 % хворих (3 особи) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – субклінічну, у 10,8 % хворих (5 осіб) на одному оці відзначили виражену стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 2,2 % хворих (1 особа) на одному оці було діагностовано виражену стадію, на іншому – діабетичну папілопатію, у 4,3 % хворих (2 особи) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 4,3 % хворих (2 осіб) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – діабетичну папілопатію.

У хворих із симптоматичною В-ДПН (N2В-стадія) найчастіше виявляли виражену стадію аксіальної ДОН – 46,5 % очей (40 очей), частота початкової стадії становила 29,1 % очей (25 очей), дистрофічної – 14 % (12 очей), субклінічної стадії – 5,8 % очей (5 очей), передньої ішемічної ДОН – 3,5 % очей (3 ока), діабетичної папілопатії – 1,1 % очей (1 око) хворих із симптоматичною В-ДПН. У 51,2 % хворих із симптоматичною В-ДПН (22 особи) на обох очах діагностували одну й ту саму стадію аксіальної ДОН: у 27,9 % хворих (12 осіб) було відзначено виражену стадію, у 16,3 % хворих (7 осіб) – початкову, у 7 % хворих (3 осіб) – дистрофічну стадію. У 48,8 % хворих (21 особа) із симптоматичною В-ДПН патологія зорового нерва правого та лівого ока відрізнялася: у 8,7 % хворих (6 осіб) на одному оці було діагностовано виражену стадію аксіальної ДОН, на іншому – початкову, у 2,2 % хворих (3 особи) на одному оці виявили виражену стадію, на іншому – дистрофічну, у 2,2 % хворих (3 особи) на одному оці діагностували виражену стадію, на іншому – субклінічну, у 6,5 % хворих (2 особи) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – субклінічну, у 6,5 % хворих (3 особи) на одному оці виявили початкову стадію, на іншому – дистрофічну, у 10,8 % хворих (3 особи) на одному оці відзначили виражену стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 2,2 % хворих (1 особа) на одному оці було діагностовано виражену стадію, на іншому – діабетичну папілопатію.

У хворих із стадією тяжких ускладнень ДПН (N3-стадія) найчастіше зустрічалася дистрофічна стадія аксіальної ДОН – 65 % очей (26 очей), частота вираженої стадії становила 25 % очей (10 очей), початкової стадії – 2,5 % (1 око), передньої ішемічної ДОН – 7,5 % очей (3 ока) хворих із тяжкою стадією ДПН. У 35 % хворих із тяжкою стадією ДПН (7 осіб) на обох очах діагностували дистрофічну стадію аксіальної ДОН. У 65 % хворих (13 осіб) із тяжкою стадією ДПН патологія зорового нерва правого та лівого ока відрізнялася: у 45 % хворих (9 осіб) на одному оці було діагностовано дистрофічну стадію аксіальної ДОН, на іншому – виражену, у 5 % хворих (1 особа) на одному оці виявили дистрофічну стадію, на іншому – початкову, у 10 % хворих (2 особи) на одному оці виявили дистрофічну стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН, у 5 % учасників (1 особа) на одному оці було діагностовано виражену стадію, на іншому – передню ішемічну ДОН.

Таким чином, найчастіше субклінічна стадія аксіальної ДОН спостерігалась у хворих з асимптоматичною А-ДПН (90,4 %), у разі асимптоматичної В-ДПН цю патологію було виявлено у 1,4 раза, у хворих із ЦД без ДПН – у 4,7 раза, у випадку симптоматичної В-ДПН – у 15,6 раза, при симптоматичній А-ДПН – у 27,4 раза рідше. У хворих із стадією тяжких ускладнень ДПН субклінічну стадію аксіальної ДОН не відзначено.

Початкову стадію аксіальної ДОН найчастіше було виявлено у хворих із симптоматичною А-ДПН (35,9 %), при симптоматичній В-ДПН ця патологія зустрічалась у 1,2 раза, асимптоматичній В-ДПН – у 1,3 раза, асимптоматичній А-ДПН – у 4,9 раза, стадії тяжких ускладнень ДПН – у 14,4 раза рідше. У хворих із ЦД без ДПН початкову стадію аксіальної ДОН не відзначено.

Виражену стадію аксіальної ДОН здебільшого було виявлено у хворих із симптоматичною В- й А-ДПН (46,5 та 44,5 % відповідно), при стадії тяжких ускладнень ДПН ця патологія спостерігалася у 1,8 раза рідше. У хворих із ЦД без ДПН та при асимптоматичній А- й В-ДПН виражену стадію аксіальної ДОН не відзначено.

Дистрофічну стадію аксіальної ДОН переважно було виявлено у хворих із стадією тяжких ускладнень ДПН (65 %), при симптоматичній В-ДПН ця патологія зустрічалась у 4,6 раза, при симптоматичній А-ДПН – у 12 разів рідше. У хворих із ЦД без ДПН та при асимптоматичній А- й В-ДПН дистрофічну стадію аксіальної ДОН не виявлено.

Передню ішемічну ДОН найчастіше було виявлено у хворих з асимптоматичною В-ДПН (8,3 %), при симптоматичній А- та стадії тяжких ускладнень ДПН ця патологія траплялась у 1,1 раза, при симптоматичній В-ДПН – у 2,4 раза, при асимптоматичній А-ДПН – у 4 рази рідше. У хворих із ЦД без ДПН передню ішемічну ДОН не відзначено.

Діабетичну папілопатію переважно було виявлено у хворих із симптоматичною А-ДПН (3,3 %), при асимптоматичній В-ДПН ця патологія спостерігалась у 1,8 раза, при симптоматичній В-ДПН – у 3 рази рідше. У хворих із ЦД без ДПН, при асимптоматичній А-ДПН та стадії тяжких ускладнень діабетичну папілопатію не відзначено.

ВИСНОВКИ

На основі проведених нами досліджень було уточнено наукові дані про фактори ризику ДОН: у хворих із ЦД існує пряма кореляційна залежність між рівнем глікозильованого гемоглобіну крові, тривалістю захворювання, частотою й формою діабетичної ретинопатії, тяжкістю ДПН та типом і стадією ДОН: r = 0,62, r = 0,74, r = 0,72, r = 0,81 відповідно. Найвищий ступінь кореляції спостерігається між тяжкістю ДПН та типом і стадією ДОН (r = 0,81), що підтверджує роль ДПН у патогенезі ураження зорового нерва у хворих із ЦД.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Гогіна І. Ф. Діабетичні ангіо-, ретино-, нейропатії: патогенез, клініка, лікування / І. Ф. Гогіна, Л. В. Андріюк, О. Е. Огранович. – Львів : Ліга пресс, 2000. – 186 с.
2. Жабоедов Г. Д. Новое в диагностике и лечении диабетической оптической нейропатии / Г. Д. Жабоедов // Международный медицинский журнал. – 2002. – № 8 (1–2). – С. 92–7.
3. Недзвецкая О. В. Клинические и функциональные особенности изменения зрительного нерва при ювенильной диабетической ретинопатии / О. В. Недзвецкая, С. А. Чумак // Вестник офтальмологии. – 2001. – № 117 (3). – С. 7–11.
4. Полякова М. А. Патогенетические и клинико-диагностические аспекты ранних стадий диабетической оптической нейропатии : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14.03.03 «Патологическая физиология», 14.01.07 «Глазные болезни» / М. А. Полякова. − М., 2016. – 25 с.
5. Скрипник Р. Л. Пошкодження зорового нерва при цукровому діабеті (патогенез, клініка, діагностика, лікування) : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.18 «Очні хвороби» / Р. Л. Скрипник. − Одеса : Інститут очних хвороб і тканиної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України, 2005. – 34 с.
6. Цыренжапова Р. Б. Поражение периферической нервной системы при нарушениях углеводного обмена : дисс. … д-ра мед. наук : 14.01.11 / Р. Б. Цыренжапова. – Томск : ГБОУВПО «Сибирский государственный медицинский университет», 2015. – 129 с.
7. Visual complications in diabetes mellitus: beyond retinopathy / A. Khan, I. N. Petropoulos, G. Ponirakis, R. A. Malik // Diabet Med. – 2017. – Vol. 34 (4). – Р. 478–484. doi: 10.1111/ dme.13296.
8. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association / R. PopBusui, A. J. Boulton, E. L. Feldman, [et al.] // Diabetes Care. – 2017. – Vol. 40 (1). – Р. 136– 154. doi: 10.2337/dc16-2042.
9. Vas P. R. Early recognition of diabetic peripheral neuropathy and the need for one-stop microvascular assessment / P. R. Vas, M. E. Edmonds // Lancet Diabetes Endocrinol. – 2016. – Vol. 4 (9). – Р. 723–725. doi: 10.1016/S2213-8587(16)30063-8.

REFERENCES

1. Hohina IF, Andriyuk LV, Ohranovych OE. [Diabetic angio-, retino-, neuropathies: pathogenesis, clinics, treatment]. Lviv: Liha press; 2000. (in Ukrainian).
2. Zhaboedov HD. [New in diagnosis and treatment of diabetic optic neuropathy]. Mezhdunarodnyy meditsinskiy zhurnal. 2002;8(1–2):92–7. (in Russian).
3. Nedzvetskaya OV, Chumak SA. [Clinical and functional peculiarities of optic nerve change in juvenile diabetic retinopathy]. Vestnik oftalmologii. 2001;117(3):7–11. (in Russian).
4. Polyakova MA. [Pathogenetic and clinical-diagnostic aspects of early stages of diabetic optic neuropathy] [extended abstract of dissertation]. Moscow; 2016. (in Russian).
5. Skrypnyk RL. [Damage to the optic nerve diabetes (pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, treatment)] [extended abstract of dissertation]. Odesa; 2005. (in Ukrainian).
6. Tsyrenzhapova RB. [Damage to the peripheral nervous system in disorders of carbohydrate metabolism] [dissertation]. Tomsk; 2015. (in Russian).
7. Khan A, Petropoulos IN, Ponirakis G, Malik RA. Visual complications in diabetes mellitus: beyond retinopathy. Diabet Med. 2017 Apr;34(4):478–484. doi: 10.1111/dme.13296.
8. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, Bril V, Freeman R, Malik RA, Sosenko JM, Ziegler D. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017 Jan;40(1):136–154. doi: 10.2337/dc16-2042.
9. Vas PR, Edmonds ME. Early recognition of diabetic peripheral neuropathy and the need for one-stop microvascular assessment. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016 Sep;4(9):723–5. doi: 10.1016/S2213-8587(16)30063-8.

Стаття надійшла в редакцію 17.04.2017 р.

Рецензія на статтю надійшла в редакцію 10.05.2017 р.