УДК 617.735–002–02:616.633.66+616.155.2]

Могілевський С. Ю.1, д-р мед. наук, професор
Панченко Ю. О.2, 3, канд. мед. наук, лікар-офтальмолог

1Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м. Київ, Україна
2Київська міська клінічна офтальмологічна лікарня «Центр мікрохірургії ока», м. Київ, Україна
3Медичний центр «ЛАЗЕР Плюс», м. Львів, Україна

Актуальність. Одним з основних ускладнень цукрового діабету (ЦД) 2-го типу є розвиток діабетичної ретинопатії (ДР) і як наслідок ‒ діабетичної макулопатії (ДМП), одним із основних проявів якої є діабетичний макулярний набряк (ДМН) [1–3]. Епідеміологія ДМН за даними Dabir S. S. зі співавт. (2014) становить 2,3 випадку на 100 хворих із ЦД і збільшується до 4,5 у пацієнтів з інсулінотерапією [4]. Раніше нами було виявлено протромбогенний фенотип тромбоцитів (Тц) у хворих з ДР, ДМП та ЦД 2-го типу [5].

Для практичного використання отриманих даних оптимальним шляхом є вдосконалення діагностики та прогнозування ДМП за допомогою побудови математичних моделей розвитку захворювання.

Мета. Прогнозування ризику ДМН при діабетичній ретинопатії на підставі визначення агрегації тромбоцитів у хворих з ДР та ЦД 2-го типу.

Матеріали та методи. Дослідження включало 92 пацієнти (92 ока) із ЦД 2-го типу, в яких за результатами клініко-інструментального обстеження та згідно з класифікацією ETDRS виявлено ДМП за наявності ДР без змін на очному дні (n = 18), непроліферативної ДР (n = 43) та проліферативної ДР (n = 31). Діагноз ДМН встановлювали відповідно до Міжнародної клінічної шкали Американської академії офтальмології (2002). Діабетичний макулярний набряк діагностували при збільшенні товщини сітківки більше значень нормативної бази даних по полях ETDRS (p < 0,05). Оцінювання агрегації Тц (АТц) проводили турбідиметричним методом на аналізаторі ChronoLog (США). Як агоністи використовували аденозиндифосфат (АДФ), який відоброжав рівень активації пуринових P2Y1- і P2Y12-рецепторів; адреналін, рівень якого зростав за умов стрес-реакції; ангіотензин-2 (Анг-2), рівень якого збільшувався внаслідок активації ренін-ангіотензинової системи; фактор активації Тц (ФАТ) – паракринний медіатор, що забезпечував стимуляцію Тц, а також взаємодію лейкоцитів і Тц у реалізації запалення; колаген, який відображав результат ремоделювання міжклітинного матриксу.

Для виявлення сукупності факторних ознак, що пов’язані з ризиком ДМП використали метод побудови багатофакторних логістичних моделей регресії (пакет
GLZ; StatSoft Inc., США).

Результати. Встановлено, що ризик ДМН: 1) зростав при підвищенні рівня АТц, індукованої адреналіном (p = 0,03), відношення шансів (ВШ) = 1,09 (95 % ДІ 1,01–1,18) на кожен відсоток агрегації та ФАТ (p = 0,02), ВШ = 1,10 (95 % ДІ 1,01–1,18) на кожен відсоток; 2) знижувався при підвищенні АТц, індукованої колагеном (p = 0,046), ВШ = 0,95 (95 % ДІ 0,90–1,00). Проведений нейромережевий аналіз виявив нелінійний зв’язок ризику ДМН з трьома факторними ознаками: рівнями АТц, індукованої Анг-2, ФАТ і колагеном. На виділеному наборі ознак була побудована нейромережева модель прогнозування із задовільними характеристиками: чутливість моделі становила 77,1 % (95 % ДІ 64,5–86,8 %), специфічність – 78,1 % (95 % ДІ 62,4–89,4 %), прогностичність позитивного результату тесту in vitro (дійсно є набряк, якщо модель це прогнозує) 83,9 % (95 % ДІ 74,3–90,4 %), прогностичність негативного результату тесту (дійсно немає набряку, якщо модель прогнозує низький ризик) 69,6 % (95 % ДІ 58,4–78,8 %).

Висновки. 1. Дослідження АТц дало змогу розширити уявлення стосовно механізмів тромбогенезу при ДР та ЦД 2-го типу.

2. Отримані результати дозволили оцінити можливі ризики розвитку ДМН, пов’язаного з проявами активації ренін-ангіотензинової системи, та хронічного запалення і фіброзування сітківки ока.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 

REFERENCES
1. Балашевич ЛИ, Измайлов АС. Диабетическая офтальмопатия. СПб.: Человек; 2012. 396 с. Balashevich LI, Izmaylov AS. [Diabetic Ophthalmopathy]. St. Petersburg; 2012. (in Russian).
2. Пасечникова НВ. Диабетическая макулопатия. Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения. Киев: из-во ООО «Карбон ЛТД»; 2010. 154 с.
Pasyechnikova NV. [Diabetic maculopathy. Modern aspects of pathogenesis, clinic, diagnosis, treatment]. Kyiv; 2010. (in Russian).
3. Пасечникова НВ, Науменко ВА, Терлецкая ОЮ, Черепенко АА, Кузнецова ТА. Диагностические возможности метода мультифокальной электроретинографии у больных с сахарным диабетом с клинически значимым макулярным отеком. Офтальмол. журн. 2010;1:38–43. Pasyechnikova NV, Naumenko VO, Terletskaya OI, Cherepenko HO, Kuznetsova TO. [Diagnostic possibilities of the method of multifocal electroretinonography in patients with clinically significant macular edema secondary to diabetes mellitus]. Journal of Ophthalmology. 2010; 1:38–43. (in Russian).
4. Dabir SS, Das D, Nallathambi J, Mangalesh S, Yadav NK, Schouten JS. Differential systemic gene expression profile in patients with diabetic macular edema: responders versus nonresponders to standard treatment. Indian J Ophthalmol. 2014 Jan;62(1):66–73.
5. Mogilevskyy SIu, Panchenko YuO, Ziablitsev SV, Ziablytsev DS. Influence of local and systemic factors of type 2 diabetes mellitus on the functional status of platelets in patients with diabetic and maculopathy. J. ophthalmol. (Ukraine). 2018;6(485):23–9.

Отримано 05.04.2019 р.