№ 3 (14) 2021

УДК 57.085.23+612.826.5+617.731+617.735

Думанська Г. В., канд. біол. наук, старший науковий співробітник
Веселовський М. С., д-р біол. наук, професор, академік НАН України, завідувач відділу, директор інституту

Відділ фізіології нейронних мереж, Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця Національної академії наук України, м. Київ, Україна

Гіпоксія є одним з основних супроводжувальних факторів багатьох патологій зорової системи. Гіпоксичні ураження сітківки та зорового нерва призводять до поступових і часто необоротних порушень передачі аферентного сигналу в центри головного мозку [1, 2]. Частина волокон зорового тракту представлена проекціями гангліозних клітин сітківки у верхні пласти підкіркового зорового центра (superfcial superior colliculus, SSC) і є першою ланкою вторинного зорового шляху. Ураження цього рівня зорового аналізатора призводять не лише до проблем з орієнтацією, навігацією та зоровою увагою, а також можуть відзначатися при деяких неврологічних та психіатричних розладах [3, 4]. 

Мета. У роботі ми досліджували процеси та механізми, що лежать в основі ранньої стадії гіпоксичного ураження проекцій сітківки в SSC. 

Матеріали та методи. Ми розробили модель зорового тракту in vitro – кокультуру дисоційованих клітин сітківки та нейронів SSC. У кокультурі морфофункціональні відмінності обох популяцій клітин надають можливість дослідити передачу інформації в окремих парах: гангліозна клітина сітківки – нейрон SSC, тобто в кожній окремій проекції зорового тракту in vitro. Використовуючи сучасні електрофізіологічні, електрохімічні та фармакологічні методи, ми реєстрували нейропередачу по кожному окремому волокну зорового тракту in vitro, імітуючи короткочасні гіпоксичні стани. 

Результати. Ми встановили, що короткотривала гіпоксія (до 5 хв) призводить до довготривалих різноспрямованих змін передачі збуджувальних і гальмівних сигналів від сітківки до SSC. Ми оцінили кальцій-залежність вищеописаних патологічних змін. За допомогою методів базового та повного квантового аналізу охарактеризували можливі клітинні механізми, що опосередковують цю пластичність. Також ми виявили, що гіпоксія-індукована зміна передачі сигналу супроводжується патологічними і компенсаторними механізмами. 

У роботі ми представили in vitro модель зорового тракту – зручний об’єкт для фармакологічних та електрофізіологічних досліджень передачі сигналу в нормі та при патології. Також визначили та описали характеристики гіпоксіяіндукованих змін передачі сигналів від сітківки до SSC; ідентифікували клітинні патологічні та компенсаторні механізми, що лежать в основі гіпоксичного ушкодження цієї ланки зорового аналізатора. 

Висновки. Отримані результати можуть бути використані для розробки адекватних підходів ефективної терапії та проведення регулярних курсів системної фармакологічної та терапевтичної профілактики гіпоксичних станів зорового аналізатора. 

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Kaur C, Foulds WS, Ling EA. Hypoxia-ischemia and retinal ganglion cell damage. Clin Ophthalmol. 2008;2(4):879-889. https://doi.org/10.2147/opth.s3361.
2. Li SY, Fu ZJ, Lo AC. Hypoxia-induced oxidative stress in ischemic retinopathy. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:426769. https://doi.org/10.1155/2012/426769.
3. Haustead DJ, Lukehurst SS, Clutton GT, Bartlett CA, Dunlop SA, Arrese CA, Sherrard RM, Rodger J. Functional topography and integration of the contralateral and ipsilateral retinocollicular projections of ephrin-A-/- mice. J Neurosci. 2008;28(29):7376-7386. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1135-08.2008. 
4. Rima S, Schmid MC. V1-bypassing thalamo-cortical visual circuits in blindsight and developmental dyslexia. Curr. Opin. Physiol. 2020;16:14-20. https://doi.org/10.1016/j.cophys.2020.05.001. 

Отримано 27.07.2021 р.

УДК 617.7-007.681-06:617.751.9]-036.86(477)

Алифанов И. С.¹,асист. кафедры офтальмологии
Сакович В. Н.¹, д-р мед. наук, проф. кафедры офтальмологии
Ясько Л. Г.², зав. офтальмологическим отделением
Зосимова Я. А.², врач офтальмологического отделения

¹ГУ «Днепровский государственный медицинский университет», г. Днепр, Украина
²ГУ «Украинский государственный НИИ медико-социальных проблем инвалидности МЗ Украины», г. Днепр, Украина

Актуальность. Глаукома в настоящее время является одной из основных медико-социальных проблем современной офтальмологии. Согласно данным International Agency for Prevention of Blindness (IAPB) Vision Atlas (2020) в мире насчитывается 295 млн лиц со снижением зрения средней и тяжелой степени (слабовидящие, острота зрения от 0,05 до 0,3 согласно МКБ-11) и около 43 млн слепых (острота зрения менее 0,05), а к 2050 году ожидается увеличение их количества соответственно до 474 и 61 млн человек. Основными причинами слабовидения являются некорригированные аномалии рефракции (157 млн человек), катаракта (83 млн), дегенерация макулы (6 млн), глаукома (4 млн) и диабетическая ретинопатия (3 млн), другие заболевания составили суммарно около 40 млн случаев. Среди причин слепоты первое место занимает катаракта (17 млн), второе и третье место делят глаукома и некорригированные аномалии рефракции (по 4 млн), далее следует дегенерация макулы (2 млн) и диабетическая ретинопатия (1 млн); другие причины – суммарно около 16 млн человек. Таким образом, согласно мировой статистике, глаукома в 11 % случаев является причиной полной слепоты и в 2 % случаев – причиной слабовидения [1].

Цель работы – изучить медико-социальные аспекты слепоты и слабовидения вследствие глаукомы в Украине на протяжении 2015–2019 гг.

Материалы и методы. Для реализации поставленных задач нами был проведен анализ указанных данных:

• ежегодные статистические отчеты областных офтальмологических и двухпрофильных медико-социальных экспертных комиссий (МСЭК) Украины, а также города Киева за 2015–2019 гг. по первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения;
• аналитико-информационные справочники «Основные показатели инвалидности и деятельности МСЭК Украины» за 2015–2019 гг.

Результаты работы. Нами были изучены результаты мониторинга первичной и инвалидности вследствие глаукомы на протяжении 2015–2019 гг. Интенсивный показатель (распространенность) первичной инвалидности вследствие глаукомы среди взрослого населения Украины на протяжении рассмотренного периода времени являлся относительно стабильным: 2015 г. – 0,35, 2016 г. – 0,32, 2017 г. – 0,34, 2018 г. – 0,34 и 2019 г. – 0,31 на 10 тыс. взрослого населения. Специфических региональных закономерностей данного показателя выявлено не было. Следует отметить, что приведенные данные не отражают общую количественную характеристику слепоты вследствие глаукомы в Украине, а характеризуют только ежегодный прирост слепых и слабовидящих.

Удельный вес глаукомы среди всех причин инвалидности также изменялся незначительно от 19,3 % в 2015 году до 18,5 % в 2019 году. По данным офтальмологических МСЭК, на протяжении 2015–2018 гг. глаукома являлась лидирующей причиной первичного определения инвалидности вследствие патологии органа зрения в Украине и лишь в 2019 году на первое место вышла патология глазного дна. Вероятно, это отчасти связано с ростом заболеваемости глаукомой в первом десятилетии ХХІ века [2]. 

Большинство больных глаукомой с первично определенной инвалидностью освидетельствуются во МСЭК уже будучи слепыми и слабовидящими. Так, в 2019 году І группа инвалидности была определена у 38,5 % освидетельствованных пациентов с глаукомой, ІІ группа – у 14,9 % и ІІІ группа – у 46,6 %. 

Анализ факторов и причин инвалидизации пациентов с глаукомой продемонстрировал, что наиболее значимыми являются низкое качество диспансерного наблюдения, особенно в сельской местности (в т. ч. поздняя диагностика заболевания на ІІІ–IV стадии), финансовые затруднения пациентов в полной мере обеспечить себя дорогостоящими гипотензивными препаратами и расходными материалами для проведения высокотехнологического хирургического лечения, отсутствие медицинского страхования. 

Заключение. На протяжении последних лет глаукома являлась лидирующей причиной первичной инвалидности по зрению в Украине, что определяет социальную значимость и тяжесть рассматриваемого заболевания. Полученные данные являются основанием для разработки и принятия специализированных национальных и региональных программ профилактики инвалидности, предупреждения слепоты вследствие глаукомы в нашем государстве. 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. GBD 2019 Blindness and Vision Impairment Collaborators; Vision Loss Expert Group of the Global Burden of Disease Study. Causes of blindness and vision impairment in 2020 and trends over 30 years, and prevalence of avoidable blindness in relation to VISION 2020: the Right to Sight: an analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet Glob Health. 2021 Feb;9(2): e144-e160. https://doi.org/10.1016/S2214-109X(20)30489-7 Epub 2020 Dec 1. Erratum in: Lancet Glob Health. 2021 Apr;9(4): e408.
2. Golubchikov MV, Rykov SO, Vitovska OP, et al. [Ophthalmological care in Ukraine in 2005-2014. Analytical and statistical reference book]. Kyiv; 2015. Ukrainian. (Голубчиков МВ, Риков СО, Вітовська ОП, Коломійчук ВМ, Дубиніна ТЮ, Барінов ЮВ, Руденко НГ, Руденко ОВ, Гудзь АС, Венгер ЛВ, Пенішкевич ЯІ, Шаргородська ІВ, Денисюк ЛІ, Бідна ОВ, Медведовська НВ, Васюта ВМ. Офтальмологічна допомога в Україні за 2005-2014 роки: аналітично-статистичний довідник. Київ: Логос; 2015. 250 с.)

Отримано 08.08.2021 р.

https://doi.org/10.30702/Ophthalmology27082021-14.3.43-50/3-06-07
УДК 617.7-007.681-021.3-06-07-084

Сердюк В. М.^1,2, д-р мед. наук, професор, https://orcid.org/0000-0001-9495-2472
Ісаєв О. А.^1,2, аспірант кафедри офтальмології, лікар-офтальмолог, https://orcid. org/0000-0002-6737-677X
Устименко С. Б.^1,2, директор, https://orcid.org/0000-0002-8877-5438
Сердюк А. В.³, лікар-офтальмолог, https://orcid.org/0000-0001-9495-2472

¹Дніпровський державний медичний університет, м. Дніпро, Україна
²КП «Дніпропетровська обласна клінічна офтальмологічна лікарня», м. Дніпро, Україна
³Криворізька філія КП «Дніпропетровська обласна клінічна офтальмологічна лікарня», м. Кривий Ріг, Україна
E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Резюме.Глаукома розглядається як гетерогенна група захворювань зі специфічною зміною біомеханіки передньої та задньої камер ока, результатом чого є збільшення продукції та зменшення відтоку водянистої вологи. Прогресуюча дегенерація гангліозних клітин сітківки, мікроглії, астроцитів, клітин Мюллера призводять до хронічного ушкодження, стоншення нейроретинального шару та звуження поля зору. Предметом цього дослідження стала первинна за походженням глаукома з відкритим кутом. Саме первинна відкритокутова глаукома, за даними багатьох досліджень Американської оптометричної асоціації, є найпоширенішим видом глаукоми (до 72–96 %), особливістю якої є безсимптомність розвитку з поступовим зниженням периферичного зору. Причиною такого патологічного стану є пошкодження зорового нерва, неефективність дренажної системи ока з накопиченням рідини та підвищенням внутрішньоочного тиску. Проблема вивчення розвитку та прогресування первинної відкритокутової глаукоми з року в рік стає все більш актуальнішою. При аналізі епідеміологічних досліджень за останні півстоліття захворюваність на глаукому демонструє стрімке зростання. Пошук літератури здійснювали за такими базами наукової літератури: Web of Science, Google Scholar, PubMed, Scopus та ін.

Ключові слова: поширеність глаукоми, епідеміологія глаукоми, поліморфізм генів, ген NOS3, ендотеліальна дисфункція. 

Детальніше: Генетичні предиктори судинної регуляції прогресування глаукомної оптичної нейропатії у пацієнтів з...