Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина
Резюме. Изучали применение глюкокортикостероидов в лечении центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД) и возрастной макулярной дегенерации (ВМД). По результатам нашего исследования применение глюкокортикостероидов в лечении этих заболеваний оказалось более эффективным, чем традиционное. Это подтверждается достоверным увеличением остроты зрения на 71 %, увеличением светочувствительности сетчатки почти в 3 раза, расширением суммарного поля зрения на 4,7 %, достоверным уменьшением толщины сетчатой оболочки в 77 % наблюдений сравнительно с показателями контрольной группы. Препарат Депос является эффективным и безопасным средством терапии ЦХРД и экссудативных форм ВМД, поскольку его применение позволило достоверно увеличить остроту зрения, светочувствительность сетчатки и уменьшить толщину сетчатой оболочки; характеризуется быстрым и длительным терапевтическим действием и хорошей переносимостью, что подтверждается положительной динамикой наблюдения в течение 12 мес. Он не уступает по терапевтической эффективности и переносимости препарату сравнения Дипроспан.
В настоящий момент увеличивается число пациентов, страдающих неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией сетчатки (ВМД) и центральной хориоретинальной дистрофией (ЦХРД). По данным литературы у лиц старше 70 лет у 37 % выявляется ВМД – заболевание, которое остается одной из основных причин, приводящих к слепоте в экономически развитых странах [3]. К ВМД приводят генетические дефекты, которые проявляются в виде дегенеративных изменений хориокапилляров, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатой оболочки [2]. Одним из основных факторов развития влажной формы ВМД и ЦХРД является усиленное образование белка – фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-A), что в условиях гипоксии приводит к образованию несостоятельных новообразованных сосудов [2]. Стенки этих сосудов неполноценны, вследствие чего происходит выход плазмы и форменных элементов крови в ткани сетчатки, вызывая локальную ее отслойку и гибель фоторецепторов. Рубцовые изменения в макулярной области приводят к резкому снижению остроты зрения.
КЗ «Днепропетровская областная клиническая офтальмологическая больница», Украина; e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.
Резюме. В крови у 80 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (средний возраст 58,20±0,99 лет, продолжительность заболевания – 9,19±0,16 лет, содержание гликированного гемоглобина – HbA1C – 9,10±0,16 %) на разных стадиях диабетической ретинопатии (ДР) с помощью дисперсионного анализа была выявлена положительная ассоциация содержания лептина с тяжестью диабетической ретинопатии. Результаты изучения лептинрезистентности как кластера метаболического синдрома у пациентов с СД и ожирением показали, что для всех стадий ДР характерны высокие содержания лептина в крови, достигающие максимальных значений на 2-й стадии, когда на глазном дне уже появляются предвестники сосудистой пролиферации. Показано, что степень гиперлептинемии, обусловленной развитием ожирения у пациентов с диабетом, может рассматриваться в качестве фактора риска перехода ДР с 1-й стадии на 2-ю и 3-ю независимо от возраста, длительности диабета, компенсации углеводного обмена и типа сахароснижающей терапии.
Роль гормонов жировой ткани, в частности лептина и других липоцитокинов, отражающих степень развития метаболического синдрома (МС), ожирения и хронического воспаления при сахарной диабете (СД) 2-го типа, в развитии и прогрессировании диабетической ретинопатии (ДР) в настоящее время является предметом активного обсуждения [1, 2]. Лептин (от др.-греч. λεπτός – тонкий) – полифункциональный гормон пептидной природы, синтезирующийся главным образом в клетках белой жировой ткани. Относится к адипокинам (гормонам жировой ткани) и играет важную роль в регуляции аппетита, энергетического обмена и массы тела. Кроме того, лептин стимулирует клеточную пролиферацию и может способствовать ангиогенезу и неоваскуляризации, усугубляя течение дабетической ретинопатии [9–11]. Не у всех пациентов с плохим контролем сахарного диабета со временем развиваются тяжелые формы диабетической ретинопатии, в связи с чем актуальным является поиск предикторов её прогрессирования.
ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», Україна; e-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.
Резюме. Проведено скринінгове обстеження 948 хворих (1896 очей) із пошкодженнями голови різної локалізації. З них у 366 на основі попереднього обстеження було діагностовано травматичну оптичну невропатію (ТОН), у решти, 582 осіб, були відсутні ознаки ушкодження зорового нерва. Контрольна група складалася з 58 практично здорових людей. За даними офтальмоскопії було виділено 4 форми ТОН. Переважання набрякової форми, до 1 міс після травми, має сприятливі прогностичні ознаки. З’ясовано можливість трансформації її в інші форми (комбіновану та ішемічну), що призводить до розвитку атрофії нерва і стійких зорових порушень. Дослідження функціональної і офтальмоскопічної симптоматики підтвердило їх взаємозалежність та важливість врахування динаміки при діагностиці ушкоджень зорового нерва.
Травматичні ураження зорових нервів, які пізніше отримали назву травматичної оптичної невропатії (ТОН), вперше описав Гіппократ [5], зазначаючи поліморфізмом проявів і їх особливості порівняно з іншими невропатіями [4]. Пошкодження зорового нерва як механізм посттравматичного амаврозу вперше вказаний Anton Nuhn в 1845 році, цитоване Cook M. W. у 1996 році [6].
За останні роки спостерігається стійка тенденція до збільшення числа пацієнтів із травматичними ушкодженнями зорового нерва. Соціальна значимість цієї проблеми вивчена Скрипник P. Л. (1996) і згадувана в дисертації Загідуліної А. Ш. у 2002 році підтверджує розвитком атрофії в 40–60 %, яка здебільшого виникає у молодих людей працездатного віку, збільшуючи інвалідизацію за зором [1].