1Львівська обласна клінічна лікарня, м. Львів, Україна 2ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», м. Одеса, Україна
Резюме. У роботі представлені результати проведеної евісцероенуклеації в 34 хворих з приводу травм і млявопрогресуючих увеїтів, яким для формування опорно-рухової кукси (ОРК) використовували імплантат з політетрафторетилену. Слід відзначити, що в терміни нашого спостереження від 1 до 8 років у всіх хворих було досягнуто стабільного ефекту при формуванні ОРК, що дозволило дійти висновку про відсутність схильності до резорбції імплантату.
Важливо зауважити, що при розміщенні імплантату в склеральний мішок після проведеної евісцерації з приводу хронічного запального процесу нами не було відзначено оголення імплантату. Цей факт засвідчує, що склеральна оболонка перешкоджає порушенню регенеративних процесів у субкон’юнктиві та кон’юнктиві.
Імплантат із політетрафторетилену добре піддається моделюванню, що дає змогу коригувати його форму під час операції.
Перевагою нашої методики формування лунки для штифтового протеза є те, що лунку формують за рахунок оболонок зорового нерва, і це перешкоджає інфікуванню імплантату. Розроблена технологія жорсткої фіксації очного протеза з ОРК дозволила покращити його сумарну рухомість у чотирьох меридіанах від 115º до 135º (медіана 130º).
В останні десятиліття відзначається збільшення частоти краніофаціальних пошкоджень, які становлять 29 % від загального травматизму. За результатами досліджень, основною причиною виникнення травматизму є техногенні та кримінальні травми ока й орбіти [1, 7, 9]. За даними літератури, енуклеацію та евісцерацію очного яблука після проникної травми проводять в 11,6–27 % хворих [5].
1КУ «Днепропетровская областная клиническая офтальмологическая больница», г. Днепр, Украина 2Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины, г. Днепр, Украина 3Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина
Резюме. Моделирование сахарного диабета (СД) 1-го типа является основой разработки новых методов лечения диабетической ретинопатии. Цель работы – исследование активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и малатдегидрогеназы (МДГ) для оценки состояния энергетического обмена в тканях глазного яблока на фоне разработанной модели СД 1-го типа. Диабет моделировали трехкратным внутрибрюшинным, с интервалом 5 дней, введением аллоксана в дозе 7,5 мл/200 г массы животного. Введение аллоксана осуществляли на фоне свободного доступа животных к 5 % раствору фруктозы. В ганглионарном слое по классу умеренной активности ферментов выявлены различия в удельном весе животных при анализе активности ЛДГ, по классам высокой и очень высокой активности ферментов выявлены различия в удельном весе животных при анализе активности МДГ, ЛДГ и СДГ. В гранулярном слое обнаружены различия между группой с моделью СД 1-го типа и контрольной группой в удельном весе животных при анализе активности СДГ и ЛДГ. В сосудистом слое по классу высокой и умеренной активности ферментов обнаружены различия удельного веса животных при анализе активности СДГ и ЛДГ, а по классу очень высокой ферментативной активности при анализе активности МДГ и ЛДГ. В результате исследования был показан глюкозотоксический эффект экспериментальной модели СД 1-го типа и выявлены изменения активности ферментов цикла Кребса в глазном яблоке. Полученные результаты свидетельствуют о том, что уже на ранних сроках развития СД 1-го типа происходят значительные изменения в процессах биоэнергетики митохондрий, что указывает на необходимость включения в комплексное лечение СД 1-го типа в дебюте заболевания препаратов метаболического профиля в виде субстратов цикла трикарбоновых кислот для смягчения патогенного влияния глюкозотоксичности на ткани глаза.
1Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна 2Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Резюме. Робота присвячена вивченню особливостей змін комплексу гангліонарних клітин сітківки залежно від товщини решітчастої пластинки склери у 575 хворих (1150 очей) з цукровим діабетом. Першу групу – з незначним потовщенням решітчастої пластинки склери (< 700 мкм) – становили 78,6 % очей хворих із цукровим діабетом (904 ока); другу групу – із середнім потовщенням решітчастої пластинки склери (700–900 мкм) – 17,6 % очей хворих із цукровим діабетом (202 ока); третю групу – зі значним потовщенням решітчастої пластинки склери (> 900 мкм) – 3,8 % очей хворих із цукровим діабетом (44 ока). На основі аналізу обстеження 575 хворих із цукровим діабетом 2-го типу уточнено наукові дані про те, що томографічні особливості ураження зорового нерва залежать від товщини решітчастої пластинки склери: показник локального потоншення комплексу гангліонарних клітин сітківки (FLV) у хворих із середнім та значним потовщенням решітчастої пластинки склери у 13,2 та 16,4 раза відповідно перевищує аналогічні показники здорових осіб відповідного віку; показник загального потоншення комплексу гангліонарних клітин сітківки (GLV) у хворих із середнім та значним потовщенням решітчастої пластинки склери у 2,9 та 5,3 раза відповідно перевищує показник здорових осіб відповідного віку.
Ключові слова: комплекс гангліонарних клітин сітківки, цукровий діабет, решітчаста пластинка склери.
Розвиток ранньої нейроретинальної дегенерації при цукровому діабеті (ЦД) було встановлено в низці досліджень [2–6, 13]. Експериментально доведено, що при ЦД відзначається пошкодження ретроградного аксонального транспорту в гангліонарних клітинах сітківки, що призводить до пошкодження їх аксонів і клітинних тіл та проявляється потоншенням як гангліонарного шару, так і шару нервових волокон сітківки [2, 19, 22]. Клінічно за допомогою оптичної когерентної томографії (ОКТ) у хворих із ЦД було виявлено раннє потоншення шару нервових волокон, гангліонарного шару та інших шарів сітківки, що відбувалося ще до появи ознак діабетичної ретинопатії [5, 7, 11, 12, 13, 15].
Відомо, що структурні зміни решітчастої пластинки склери можуть призвести до деформації пор і безпосереднього ураження нервових волокон зорового нерва, які проходять крізь них [20]. Крім того, деформація решітчастої пластинки зумовлює пошкодження капілярів і порушення кровопостачання аксонів та, як наслідок, вторинне ураження зорового нерва [3, 8, 14, 17, 21]. Нещодавно Naim Terai зі співавторами виявили посилення жорсткості та зменшення еластичності решітчастої пластинки при стрептозидиновому діабеті у щурів [18]. У декількох дослідженнях було доведено, що зміна біомеханічних властивостей решітчастої пластинки (посилення ригідності) може відбуватися через крослінкінг колагену внаслідок відкладання АGE(advanced glycation end)-продуктів [9, 10, 16].
Таким чином, результатами експериментальних робіт ex vivo доведена зміна біомеханічних властивостей решітчастої пластинки при ЦД за рахунок посилення її жорсткості та зменшення еластичності. Зважаючи на тісний контакт решітчастої пластинки та аксонів гангліонарних клітин сітківки, логічно припустити існування взаємозв'язку між біомеханічними властивостями решітчастої пластинки склери у хворих із ЦД та змінами морфології макулярної зони сітківки.